Glioblastom Tümöründe Kök Hücreler Üzerinden Yeni Bir Tedavi Yolu Belirlendi

ABD’nin Ohio eyaletinde bulunan Cleveland Clinic öncülüğünde yapılan bir araştırma, glioblastoma tedavisinde potansiyel yeni bir tedavi belirledi. 21 Ağustos’ta Cancer Discovery’de yayınlanan bir makale, FGF2’yi (fibroblast büyüme faktörü 2), en yaygın primer malign beyin tümörü olan glioblastoma için yeni bir ilaç hedefi olarak tanımlamaktadır.

Amerikan Beyin Tümörü Derneği’ne göre glioblastomlar tüm primer beyin tümörlerinin % 15’ini temsil etmektedir. Bunlar beyne infiltre olan 4. evre malign tümörlerdir. Mevcut tedavilerin sağladığı hayatta kalma oranı sadece 11 ila 15 ay arasında olduğu ve hastalık sıklıkla tekrarladığı için yeni tedavilere ihtiyaç duyulmaktadır.FGF2’nin aktivasyonu tümör büyümesine ve glioma kök hücresinin kendini yenilemesine katkıda bulunur. Dr. Justin Lathia liderliğinde Cleveland Clinic araştırmacıları FGF2’nin yeni bir ön-kanser sinyalleşme döngüsünde önemli bir aracı molekül olduğunu belirledi. Ayrıca, FGF2’nin devre dışı bırakılmasının glioblastomanın büyümesini ve yayılmasını durdurabileceğini öne sürdüler. Bu pozitif feed back döngüsünde FGF2 çözünürlüğünün kritik olduğu ADAM benzeri protein decysin 1 (ADAMDEC1) ekspresyonu, glioblastom kanseri kök hücrelerinin (GSC) kök hücre özelliğini sağlamaktadır. Glioblastom kök hücreleri tarafından salgılanan ADAMEC1, beyindeki ekstraselüler matriksin parçalanmasına yol açarak yayılmalarını destekleyecek besinleri sağlar. Üstelik bu kök hücrelerin gelişimini sağlayan pozitif feed back döngüsünü de uyarır.FGF reseptörü 1 (FGFR1) birkaç ek sinyal kaskadının aracılık etmesi ve FGF2’nin çözünmesi ile aktive olur FGFR1 sinyali nihayetinde ADAMDEC1’in ekspresyonunu indükleyerek tüm hücresel feed back döngüsünü tekrar harekete geçirir. FGF2’nin FGFR1’i aktive etme yeteneği bloke edilerek – dolayısıyla ADAMDEC1 ekspresyonu engellenerek – yolak bloke edilebilir ve glioblastom kök hücrelerinin yayılımı durdurulabilir.FGF hücre sinyal proteinleri embriyonik gelişim, hücre büyümesi, doku büyümesi ve tümör büyümesi dâhil çeşitli biyolojik süreçlerde yer alır. Bu proteinlerin spesifik fonksiyonlarını ve tümör büyümesine nasıl katkıda bulunduklarını anlamak, araştırmacılar ve tıp uzmanları için yeni terapötik yollar sağlayacaktır.Dr. Lathia’nın ifadesine göre bu bulgular heyecan verici çünkü glioma kök hücre regülasyonu için yeni bir model ortaya kondu. Bu yolak, glioma kök hücrelerinin ADAMDEC1 yoluyla mikro çevrelerindeki ana besinlere erişme kabiliyetlerinin hücrelerin onarım ve yayılımı için tamamlayıcı olduğunu göstermektedir. Bu feed back döngüsünü kesmenin bir yolunu bulmak glioblastom tedavisinde önemli olacaktır.

Kaynak ve ileri okumalar : https://www.scienceboard.net/index.aspx?sec=sup&sub=can&pag=dis&ItemID=233


Hazırlayan: İsra ATAN

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Show Buttons
Hide Buttons